Оказалось, что чем больше у пациентов вырабатывается защитных белков-интерферонов, тем больше в их клетках ферментов, благодаря которым вирус SARS-CoV-2 попадает в организм. Предварительные результаты своей работы этого исследования опубликованы в журнале Cell.
Вирус использует для проникновения в клетки легких рецептор ACE2, который играет важную роль в их защите от разных типов повреждений. Как правило, его выделение улучшает состояние органов дыхания.
До начала эпидемии коронавирусной инфекции в Китае биологи и медики практически ничего не знали о том, какую роль этот рецептор играет в работе организма, в каких типах клеток он есть и из-за чего количество ACE2 на их поверхности увеличивается или уменьшается во время развития инфекции. Молекулярный биолог из Гарвардского университета (США) Хосе Ордовас-Монтанес и его коллеги попытались найти ответы на все эти вопросы, выяснив, какие гены были активны в отдельных клетках легких, кишечника, носоглотки и других органов, куда может проникать коронавирус. Ученых интересовало, какая их доля может вырабатывать ACE2 и еще один белок, TMPRSS2, который критически важен для проникновения вируса в клетки.
Оказалось, что во всех пораженых тканях тела клеток, в которых есть и ACE2, и TMPRSS2, относительно немного. При этом доля ACE2 и TMPRSS2 в клетках напрямую зависела от того, как много организм вырабатывал интерферонов – защитных противовирусных белков. Это указало на то, что интерфероны не только защищают клетки от вирусов, но и заставляют их вырабатывать новые молекулы ACE2 и TMPRSS2.
Это открытие заставляет усомниться в эффективности интерферонов для борьбы с инфекцией, так как инъекции этих белков могут не подавить вирус, а ускорить его размножение в организме больного.
Вдобавок, связь между интерферонами и ACE2 может объяснять то, почему пациенты с более активной иммунной системой обычно переносят коронавирусную инфекцию значительно тяжелее других больных. Так это или нет, как заключают исследователи, покажут последующие эксперименты и наблюдения.
ТАСС
