Американские ученые установили генетическую природу низкой распространенности онкологических заболеваний среди людей с синдромом Дауна. Отчет об исследовании доктора Сандры Райом (Sandra Ryeom) и ее коллег из Детской больницы в городе Бостон, штат Массачусетс (Children’s Hospital Boston) опубликован в журнале Nature. В ходе экспериментов на мышах исследователи обнаружили, что лишняя копия гена DSCR1, содержащаяся в дополнительной хромосоме у людей с синдромом Дауна, значительно подавляет образование кровеносных сосудов и рост опухолей. Ученые выяснили, что кодируемый геном DSCR1 белок воздействует на фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), препятствуя их развитию. Кроме этого исследователи обнаружили еще один блокирующий ФРЭС ген – DYRK1A.
После экспериментов на мышах доктор Райом и ее коллеги стали работать с индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками, созданными из клеток кожи пациента с синдромом Дауна. Эксперименты подтвердили предположение ученых о том, что в выращенных из ИПСК опухолях кровеносные сосуды формируются не полностью.
По словам Сандры Райом, открытие генов DSCR1 и DYRK1A и подтверждение их роли в подавлении роста опухолей в моделях на человеческих индуцированных плюрипотентных стволовых клетках является одним из шагов на пути к созданию лекарств для лечения онкологических заболеваний. В настоящее время ученые выясняют, какой именно участок белка DSCR1 отвечает за подавление ФРЭС, и возможно ли воздействовать этим участком на конкретные группы клеток.
Newswise
