Острая сердечно-сосудистая недостаточность

При острых заболеваниях сердечно-сосудистой системы в клинической картине на первый план чаще выступает ухудшение нагнетательной функции миокарда вследствие снижения сократительной функции или снижение сосудистого тонуса. В первом случае говорят об острой сердечной недостаточности, а во втором — об острой сосудистой недостаточности. Только те случаи, в которых нельзя выделить ведущее звено и развитии нарушений, относят к острой сердечно-сосудистой недостаточности. Взаимосвязь этих двух видов нарушений обусловлена анатомическим и функциональным единством сердечно-сосудистой системы.

Несмотря на различные патомеханизмы развития сердечной и сосудистой недостаточности, они обе сопровождаются снижением сердечного выброса. При острой сердечной недостаточности это происходит вследствие ухудшения нагнетательной функции сердца, при острой сосудистой — в результате снижения венозного притока к нему из-за несоответствия объема циркулирующей крови объему сосудистого русла.

Следует отметить, что и при сердечной недостаточности изменения тонуса сосудов играют большую роль. В этих случаях снижение сердечного выброса вначале сопровождается компенсаторным спазмом периферических сосудов, а в дальнейшем — снижением их тонуса.

Острая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой и правожелудочковой.

Острая левожелудочковая недостаточность подразумевает острую слабость левого желудочка и (или) предсердий.

Чаще всего причиной острой сердечной недостаточности бывают митральные и аортальные пороки сердца, гипертоническая болезнь, реже — инфаркт миокарда левого желудочка, миокардиты. Провоцирующими факторами являются физические и психоэмоциональные нагрузки, ухудшение коронарного кровотока при применении блокаторов бета-адренергических рецепторов.

Наиболее опасные осложнения левожелудочковой острой сердечной недостаточности — сердечная астма и отек легких. В их патогенезе играет роль ослабление левого желудочка при удовлетворительной работе правого, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. Вследствие этого резко повышается гидростатическое давление в легочных венах и капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров.

Острый отек легких характеризуется массивным пропитыванием интерстициальной ткани и альвеол серозной белковой жидкостью, выделяемой легочными капиллярами вследствие ее усиленной транссудации. К этому могут приводить следующие факторы:

1) повышенное (выше 30 мм рт. ст., или 4 кПа) гидростатическое давление в легочных капиллярах;
2) сниженное (менее 15 мм рт. ст., или 2 кПа) онкотическое давление, гипоонкия, гипоосмия, гипергидратация;
3) увеличенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны (аллергия, гипоксия, интоксикация);
4) повышенное (более 20 мм рт. ст., или 2,7 кПа) разрежение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильные режимы ИВЛ).

В некоторых случаях у одного больного могут одновременно наблюдаться несколько механизмов развития отека легких.

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство (интерстициальный отек, кардиальная астма), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из каждых 200-300 мл жидкости образуется 2-3 л пены), которая смывает сурфактант. Повреждение последнего и усиленное пенообразование приводят к ателектазированию альвеол, ухудшению диффузии газов и развитию гипоксии, гипокапнии, метаболического ацидоза.

Как правило, приступ кардиальной астмы начинается ночью во время сна. Ему может предшествовать сердцебиение. Больной просыпается от чувства удушья. Ему трудно лежать, он садится и опускает ноги. Обычно боль в области сердца отсутствует, но возможно и сочетание астмы со стенокардией. Больные при этом жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель. Над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание. Во время приступа больной беспокоен, покрыт холодным потом. Выражение лица страдальческое. Появляется тахикардия, артериальное давление вначале повышено, а затем снижается, возникает цианоз. Приступ может быть коротким (30-60 мин) или длиться часами. Если приступ не удается купировать, интерстициальный отек переходит в альвеолярный. При этом над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При присоединении отека дыхание становится клокочущим, хорошо слышным на расстоянии. Усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты.

Лечение

Острый отек легких является одним из угрожающих состояний, требующих немедленного проведения мероприятий по его устранению. Обычно они направлены на:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией;
2) снижение объема и давления крови в легочных капиллярах;
3) усиление сократимости левого желудочка при гиподинамических нарушениях и лево-желудочковой недостаточности;
4) профилактику и терапию осложнений.

Больному создают возвышенное положение в постели, ноги опущены, что способствует депонированию крови в нижних отделах тела и снижению давления в сосудах малого круга. Можно использовать горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности (не пережимая артерий).

При большом количестве пены, которая резко ухудшает проходимость дыхательных путей, производится немедленное ее отсасывание. Для борьбы с гипоксией срочно начинают оксигенотерапию 100% кислородом, который ингалируется через пеногасители. С этой целью применяют 30-95% растворы этилового спирта, 10% раствор антифомсилана, силикона, альфа-этиленгексанола, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают их в жидкость, препятствуя нарастанию отека. Кислород большим потоком (8—12 л/мин) пропускают через банку Боброва или (лучше) испаритель наркозного аппарата под постоянным положительным давлением (5—8 см водн. ст.) в конце выдоха.

При неэффективности этих мер и нарастании острой дыхательной недостаточности показаны интубация трахеи и перевода больного с режима спонтанной вентиляции на искусственную с повышенным сопротивлением на выдохе (5-10 см водн. ст.).

Одним из важнейших неотложных мероприятий при отеке легких является введение диуретических средств, оказывающих мощный «разгружающий» эффект на легочное кровообращение. При этом обязательным является внутривенное введение фуросемида (40-120 мг) или этакриновой кислоты (25-75 мг). Эуфиллин (120-240 мг) показан больным с брадикардией и при наличии бронхоспастического компонента, его применение нецелесообразно при выраженной тахикардии, экстрасистолии, артериальной гипотензии, у больных с острым инфарктом миокарда. Осмотические диуретики (маннит, сорбитол, мочевина и др.) при отеке легких применять не следует в виду того, что они оказывают мочегонный эффект после предшествующего этому увеличения внутрисосудистого объема. Последнее особенно опасно из-за усиления отека легких до наступления полиурического эффекта.

Для уменьшения психомоторного возбуждения, одышки, снижения энергетических затрат, венозного притока к сердцу внутривенно вводят наркотические аналгезирующие средства, нейролептики, транквилизаторы, антигистаминные препараты (растворы морфина гидрохлорида, дипразина, дроперидола, диазепама). Указанные препараты следует вводить в разведении, медленно, поочередно до достижения эффекта, при постоянном контроле за состоянием дыхания. У больных пожилого и старческого возраста их дозы должны быть в 2 раза меньше, чем у молодых.

При резком повышении венозного давления можно провести эксфузию 400 мл венозной крови. Однако более целесообразно уменьшить приток крови к сердцу путем использования ганглиоблокирующих препаратов. Их применяют при гипердинамическом варианте отека легких (высоком артериальном давлении). Чаше всего лицам молодого возраста назначают арфонад (250 мг препарата в 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20—40 капель в 1 мин) или пентамин (50 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида). Последний можно вводить фракционно шприцем в разведении 1:10 по 5—10 мг. Больным пожилого и старческого возраста эти препараты нужно применять с особой осторожностью, при постоянном контроле артериального давления. Для борьбы с возможной чрезмерной артериальной гипотензией наготове следует иметь шприц с раствором симпатомиметического препарата сосудистого действия (1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят по 0,2—0,3 мл). Эти препараты вводят лицам молодого возраста только при артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. В случаях развития стойкой артериальной гипотензии вводят глюкокортикоиды (гидрокортизон 50—100 мг внутривенно) или дофамин (2—5 мл 0,05% раствора на 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно до достижения эффекта).

В настоящее время успешно применяют сосудорасширяющие препараты, действующие на венозные и артериальные сосуды. К ним относятся нитроглицерин (сублингвально по 1 таблетке через 15—20 мин), натрия нитропруссид (по 50 — 400 мкг в 1 мин капельно), фентоламин (по 0,2—2 мг в 1 мин капельно), минипресс (по 1,5—15 мг внутрь). Эти препараты снижают пред- и постнагрузку, увеличивают сердечный выброс.

J. Litarzek (1984) для лечения отека легких использовал натрия нитропруссид (0,4—1,5 мкг в 1 мин) или нитроглицерин (до 135 мкг в 1 мин) в комбинации с допамином (1—10 мкг/кг в 1 мин). У всех больных удалось ликвидировать отек. Стимуляторы сосудистого тонуса не только повышали сердечный индекс, но и снижали общее периферическое сопротивление, увеличивали емкость сосудистого русла.

При гиподинамическом варианте отека легких с низким артериальным давлением, выраженной тахикардией и высоким центральным венозным давлением хороший эффект оказывают сердечные гликозиды быстрого действия (по 0,3 — 0,6 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно, по 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), которые способствуют хорошей разгрузке кровеносного русла за счет значительного уменьшения тахикардии.

Сердечные гликозиды в случаях нарушения гемодинамики по гиперкинетическому типу не применяются вследствие возможного увеличения гипертензии. В то же время после купирования отека легких и особенно у больных с хронической недостаточностью кровообращения сердечные гликозиды целесообразно использовать для стабилизации гемодинамики и профилактики рецидива.

Острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) возникает вследствие снижения сократительной функции правых отделов сердца. Это приводит к острому расширению сердца и легочной артерии, выраженной гипертензии в них, нарушению диффузии газов в легких и гипоксемии, застою в большом круге кровообращения.

Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является массивная тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. Реже ее причинами бывают воздушная и жировая эмболия легочной артерии, тяжелый приступ бронхиальной астмы, гемоторакс, пневмоторакс, обширный ателектаз легких, массивная пневмония, инфаркт миокарда правого желудочка.

Л. Чепкий