Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является осложнением патологических процессов, приводящих к окклюзии основного ствола или его ветвей.

Предрасполагающими факторами развития ТЭЛА у этих больных являются повреждения и заболевания сосудов (флебит, тромбофлебит, флеботромбоз нижних конечностей и таза), травма и хирургическая операция, сердечно-сосудистая патология, злокачественные опухоли, общий атеросклероз, увеличение массы тела. В патогенезе развития ведущую роль играют следующие факторы:

1) повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки (сепсис, ревматизм, заболевания сосудов);
2) замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови (сгущение), сердечная декомпенсация любого генеза, длительный постельный режим, состояние после реанимации;
3) нарушение свертывающей системы крови (катехоламинемия, боль, шок, травмы), то есть патология, приводящая к увеличению функциональной активности тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, в частности, повышение уровня фибриногена, фибрина, снижение антитромбиновой активности и угнетение фибринолиза. Наиболее частой локализацией тромбов являются вены нижних конечностей, таза, отделы правой половины сердца (при длительной мерцательной аритмии).

Различают 3 формы ТЭЛА.

Сердечная форма — массивная эмболия, чаще представляет собой осложнение тромботического процесса, приводит к острому развитию легочного сердца.

Легочная форма — небольшие эмболии, не вызывающие изменения работы сердца, нередко возникающие вследствие первичного местного тромбоза, который, в свою очередь, часто обусловлен дистрофическими, атеросклеротическими изменениями. Процесс часто начинается в легочной артерии и постепенно распространяется на основной ствол. Скорость этих процессов определяется состоянием свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Смешанная форма имеет симптомы, характерные как для сердечной, так и для легочной формы.

Существуют варианты, когда клинические симптомы ТЭЛА не выражены, сглажены. В диагностике ТЭЛА большое значение имеет ЭКГ. Характерными являются синдром S—Q_III, увеличение Р_III, расщепление QRS, признаки неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка, смещение сегмента S—T_III. Нередко картина ЭКГ напоминает инфаркт миокарда. Нормальная конфигурация ЭКГ не исключает наличия эмболии легочной артерии.

Возможны изменения со стороны свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем, в частности уменьшение времени свертывания крови.

В зависимости от течения ТЭЛА различают острую форму, которая развивается у 30—35% больных и характеризуется окклюзией главного ствола легочной артерии; подострую, наблюдающуюся у 45—50% пациентов; и рецидивирующую.

Окклюзия мелких ветвей легочной артерии развивается относительно медленно, с ретроградным нарастанием тромба. Рецидивирующая форма характеризуется преходящими симптомами ТЭЛА.

Отмечено, что у больных пожилого возраста массивная эмболия легочной артерии чаще приводит к летальному исходу в первые 15 мин от момента ее возникновения (R. Altorfer и соавт., 1975). Поэтому главное внимание при интенсивной терапии необходимо уделять молниеносной ТЭЛА. Она является результатом рефлекторных реакций при неполной обтурации легочной артерии в ответ на выделение тромбом агрессивных веществ (серотонин и др.). Вследствие этого возникают рефлекторные реакции: 1) генерализованный артериолоспазм малого круга кровообращения, сочетающийся с коллапсом большого круга: 2) правожелудочковая сердечная недостаточность; 3) бронхиолоспазм.

Уменьшение притока крови к левому желудочку приводит к снижению сердечного выброса, ухудшению коронарного кровообращения. Нарушения питания миокарда усугубляют право- и левожелудочковую недостаточность.

При массивной эмболии, перекрывающей общий ствол легочной артерии, нарушения гемодинамики вызваны полным прекращением легочного кровотока.

Клиника ТЭЛА вначале обусловлена закупоркой ветвей легочной артерии и их спазмом, а в дальнейшем присоединением инфаркта легкого, плеврита, плевропневмонии. Она характеризуется следующим рядом синдромов:

1. Острая дыхательная недостаточность, чаще всего наблюдающаяся при легочной форме ТЭЛА, для которой характерны ощущения «нехватки воздуха», одышка с участием вспомогательных мышц, кровохарканье. Иногда все эти признаки отсутствуют, особенно в первые часы заболевания. При массивной ТЭЛА резко выражен цианоз лица и верхней части туловища. В дальнейшем могут нарастать признаки инфаркта легкого.

2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая в первые минуты заболевания, характеризующаяся выраженной тахикардией, аритмией, акцентом II тона над легочной артерией и (или) диастолическим шумом над легочной артерией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Относительно редко развивается отек легкого. При массивной эмболии прогрессирующее падение сердечной деятельности заканчивается прекращением кровообращения.

3. Болевой синдром, отмечающийся у 40—85% больных, который обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, ее ветвей, правого желудочка. При инфаркте легкого наблюдается раздражение плевры, связанное с дыхательными движениями.

4. Церебральный синдром, проявляющийся вначале возбуждением, а затем оглушением, в отдельных случаях потерей сознания, судорогами, которые обусловлены гипоксией или отеком мозга.

5. Гипертермия — частый спутник ТЭЛА. Как правило, она не превышает 38°С.

ТЭЛА нередко приходится дифференцировать от острой пневмонии, которой, как правило, предшествует ОРВИ с повышением температуры, ознобом, явлениями интоксикации, тогда как ТЭЛА развивается внезапно.

ТЭЛА от инфаркта миокарда и острой коронарной недостаточности дифференцируется главным образом по данным ЭКГ, характеру болевого синдрома. Боль при острой коронарной недостаточности приступообразная, локализуется за грудиной, отдает в левую руку, а при ТЭЛА носит постоянный характер, усиливается при дыхании.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний помогает также наличие шума трения плевры и ритма галопа, выслушиваемого над всем легочным полем. Шум трения плевры при отсутствии инфаркта легкого объясняется расширением легочной артерии и передаточной пульсацией на перикард или плевру передней стенки грудной клетки. Над легкими при ТЭЛА часто выслушивается систолический шум. Нередко наблюдается пульсация во II межреберье слева у края грудины.

Лабораторные исследования мало помогают в диагностике этого осложнения. В случаях развития инфаркта легкого появляется лейкоцитоз, увеличиваются СОЭ, концентрация общего билирубина, содержание сывороточной лактатдегидрогеназы.

Несмотря на значительный прогресс в терапии тромбоэмболических осложнений, их легче предупредить, чем излечить. Существует целый ряд методов профилактики, среди которых особое значение имеет выявление и своевременная терапия тромбофлебитов. Для лечения тромбофлебитов, как правило, назначают покой, иммобилизацию и возвышенное положение конечностей, ацетилсалициловую кислоту, внутривенное введение местных анестезирующих препаратов (новокаин, тримекаин, лидокаин), антибиотиков, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, курантила, гемодилюентов (реополиглюкин, неокомпенсан, гемодез). Хороший эффект оказывают компрессы с 50% раствором диметилсульфоксида, в который добавляют гепарин, антибиотики, антигистаминные средства (димедрол, супрастин), глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон), местные анестезирующие средства (тримекаин, новокаин).

Целенаправленная профилактика тромбозов базируется на определенных принципах. Особое значение она приобретает у больных пожилого и старческого возраста со следующими осложняющими факторами: 1) тромбофлебиты и тромбоэмболические заболевания в анамнезе (важнейший признак); 2) ожирение; 3) сердечная недостаточность и ревматические пороки сердца, особенно после протезирования клапанов; 4) рак желудка и особенно рак поджелудочной железы; 5) длительный постельный режим на фоне интенсивной терапии.

К факторам, предрасполагающим к тромбоэмболии, следует отнести широкое применение внутривенных инъекций. Особенно опасна катетеризация сосудов у больных с тромбофлебитом и флеботромбозом.

Профилактику тромбоэмболических осложнений следует проводить у всех больных старше 60 лет, находящихся на длительном постельном режиме. Для этой цели рекомендуют применять лечебную физкультуру, носить эластичные чулки, возвышенное положение ног во время сна. Пассивные и активные движения повышают венозный кровоток и так же эффективны, как антикоагулянты. По данным R. Altorfer и соавторов (1975), пассивные движения уменьшают частоту тромбозов на 77%. D. Price (1977) указывает, что наиболее эффективным средством профилактики тромбоэмболических осложнений является поднимание ног на 15—30°. По его мнению, такое положение больного способствует лучшему оттоку крови из вен нижних конечностей, чем положение Тренделенбурга.

В случаях, когда, несмотря на все проведенные мероприятия, время свертывания крови ниже 3-4 мин, протромбиновый индекс превышает 100%, содержание фибриногена больше 11,7-23,4 ммоль/л, целесообразно назначать антикоагулянты. Вначале вводят гепарин. в малых дозах внутрикожно (по 500-10000 ЕД 3-4 раза в сутки), а затем антикоагулянты непрямого действия (синкумар, дикумарин, фенилин). Протромбиновый индекс при этом должен снижаться до 60—40%, но не ниже 40%. Антикоагулянты отменяют путем медленного уменьшения их дозы под постоянным контролем свертывающей системы крови. При использовании малых доз гепарина заметных нарушений свертывающей системы крови не наступает, поэтому необходимость в частом проведении контрольных исследований свертывающей системы крови отпадает.

При такой терапии снижается частота тромбозов вен голеней, однако в отношении ТЭЛА в литературе определенных данных нет.

Для профилактики и лечения предтромбоза необходимо воздействовать на все этапы (звенья) его возникновения. С этой целью применяют не только гепарин, но и непрямые антикоагулянты (дикумарин, синкумар, фенилин), которые уменьшают активность плазменных факторов гиперкоагуляции за счет подавления прокоагулянтов, приведения системы свертывания в состояние длительной гипофункции.

Функциональную активность тромбоцитов, их адгезивность и способность к агрегации можно снизить ацетилсалициловой кислотой и другими производными салициловой кислоты (W. Salzman и соавт., 1971).

Адгезивность тромбоцитов уменьшается также после применения курантила, трентала.

Кроме общепринятых препаратов, больным пожилого и старческого возраста с нарушениями кровообращения атеросклеротического и диабетического генеза для профилактики тромбоэмболии рекомендуется вводить ксантинола никотинат. Препарат усиливает кровоток, что улучшает снабжение тканей кислородом, снижает общее периферическое сопротивление, усиливает работу сердца, снижает венозное давление, способствует развитию коллатералей и активации фибринолиза. Кроме того, ксантинола никотинат препятствует агрегации тромбоцитов. Он противопоказан при остром инфаркте миокарда, выраженной сердечной недостаточности.

Лечение

Больных с тяжелой формой ТЭЛА направляют в стационар только после купирования болевого синдрома, улучшения гемодинамики, уменьшения дыхательной недостаточности. Для получения этих показателей проводят следующие мероприятия:

1. Ингаляция кислорода, а при острой дыхательной недостаточности III степени — интубация трахеи и ИВЛ.

2. Для купирования болевого синдрома внутривенно вводят 1—2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,25% раствора дроперидола. Последний не применяют при наличии артериальной гипотензии. Больным с выраженной острой дыхательной недостаточностью вместо фентанила следует вводить промедол, анальгин в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

3. При прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, симпатомиметические средства: дофамин, норадреналина гидротартрат, ангиотензин, изадрин и другие препараты внутривенно по 1 мл официнального раствора на 200—400 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. При прекращении сердечной деятельности проводят сердечно-легочную реанимацию.

4. Всем больным с подозрением на тромботические осложнения срочно начинают антикоагулянтную терапию. Внутривенно вводят 10000-15000 ЕД гепарина одномоментно, 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина; 400 мл реополиглюкина.

Транспортируют больных на носилках, переодевать их не следует, поскольку необходимо снизить их двигательную активность. Пациентам с эмбологенным венозным тромбозом, тромбофлебитом перед транспортировкой нужно иммобилизовать конечность.

В условиях клиники кроме гепарина применяют фибринолизин, стрептокиназу, урокиназу.

Л. Чепкий