На ошибках учатся, после ошибок - лечатся.

Другие афоризмы


Геморрагический и травматический шок

Этиология и патогенез

Основными звеньями в патогенезе геморрагического шока являются кровопотеря, потеря жидкости, нарушение циркуляции крови или недостаточность сердца в результате уменьшения объема циркулирующей крови. Как компенсаторный механизм активируется симпатико-адреналовая система, в крови повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишок при сохранении мозгового и коронарного кровотока (происходит централизация кровообращения). Централизация кровообращения и уменьшение кровотока в почках вызывают повышенную секрецию ренина, превращают ангиотензин I в активный ангиотензин II, вследствие этого артериолоспазм еще более усиливается, уменьшается тканевый кровоток и усугубляется течение шока.

Калий при гипоксии и ацидозе выходит из клеток и теряется с мочой. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона и почка задерживает натрий и воду. Полное восстановление функции почек возможно, если нарушение кровотока в почке продолжалось не более 4—6 ч.

Вначале возникает продолжительный спазм мелких сосудов, который затем распространяется и на более крупные сосуды (прежде всего вены). Вследствие спазма прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров количество крови, притекающей в капиллярное пространство, уменьшается, и гидростатическое давление снижается. Из интерстициального пространства в сосудистое русло поступает значительное количество жидкости, что является компенсаторной реакцией (увеличение объема циркулирующей крови).

Однако спазм мелких сосудов приводит к замедлению кровотока в капиллярах, реологические свойства крови ухудшаются, вязкость её повышается, клетки крови осаждаются, происходят агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменение формы эритроцитов, и наблюдают краевое расположение лейкоцитов. Кровоток в капиллярах приобретает хаотический характер, развивается «заболачивание» отдельных зон микроциркуляции — «сладж». Открытие артерио-венозных шунтов и выключение из циркуляции застойных сосудистых русел еще больше ухудшают кровоснабжение клеток.

Вследствие нарушений капиллярного кровообращения к клеткам доставляется меньше кислорода и активируется анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена, в первую очередь молочной кислоты, в результате чего развивается метаболический ацидоз. Вначале прогрессирующая гипоксия и ацидоз вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров, вследствие чего приток крови по сравнению с оттоком усиливается, что приводит к стазу в капиллярной зоне. Гидростатическое давление становится выше онкотического и вследствие гипоксии и ацидоза жидкость покидает капилляры и переходит в межклеточное пространство. При дальнейшем усилении гипоксии и ацидоза происходит паралич посткапиллярных сфинктеров, что вызывает стаз и секвестрацию крови в капиллярной зоне. Экстравазация и секвестрация приводят к дальнейшему уменьшению объема циркулирующей кропи. Порочный круг замыкается.

Ацидоз при шоке вызывает гипервентиляцию: гиповолемия обусловливает увеличение альвеолярного мертвого пространства; развитие микроателектазов в легких сопровождается увеличением венозной примеси со снижением РаО2, т. е. создаются условия для развития острой дыхательной недостаточности и синдрома «шокового легкого» (респираторного дистресс-синдрома у взрослых).

Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом сходны между собой. Однако при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения идут мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация продуктами распада травмированных тканей. Особенность этого вида шока обусловлена наличием дополнительных отягощающих факторов — непосредственного разрушения клеток, тканей, сотрясения их, а также повреждения жизненно важных органов.

При церебральном варианте анафилактического шока используют диуретические средства (лазикс — 2% раствор по 40—80 мг, маннитол — из расчета 0,5—1 г/кг, эуфиллин — 120—240 мг). Если наблюдаются судороги, то применяют диазепам (2—4 мл 0,5% раствора), натрия оксибутират (60—80 мг/кг); для профилактики гипоксического повреждения мозга дозы гормональных препаратов увеличивают (преднизолон — не менее 300 мг).

В связи с уменьшением притока крови к почкам при шоке и резком снижении фильтрационного давления фильтрация мочи в почках прекращается. Возникает преренальная олигоурия, если диурез меньше 50 мл — анурия. При длительной артериальной гипотензии функциональные нарушения переходят в органические, т. е. в острую недостаточность почек.

Профилактика и лечение этих осложнений заключаются в борьбе с артериальной гипотензией и гиповолемией, применении диуретических средств. Осмотические диуретические препараты назначают, если нет признаков острой сердечной недостаточности, отека легких. Чаще всего вводят маннитол или Д-сорбитол (0,5—1 г/кг), которые привлекают жидкость в сосудистое русло и способствуют увеличению диуреза. При олигурии, сочетающейся с острой сердечной недостаточностью, осмотические диуретические препараты не применяют, вводят лазикс (1—2 мг/кг). Для эффективного контроля за восстановлением функции почек при тяжелых формах анафилактического шока в клинике целесообразна катетеризация мочевого пузыря.

После выведения больного из острого состояния необходим продолжать постоянное наблюдение за основными жизненным функциями, так как в течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны повторного снижения артериального давления, возможно развитие других аллергических осложнений. При этом продолжают кислородотерапию, введение кортикостероидов, противогистаминных препаратов, поддерживают водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние. Проводят мероприятия по профилактике возможных последствии анафилактического шока: диффузного поражения миокарда (миокардит), нервной системы (невриты, вестибулопатия), тромбогеморрагического синдрома, острой почечной недостаточности и других осложнений.

В целом летальность от анафилактического шока остается высокой (40—60%) из-за быстроты развития нарушений жизненно важных функций и не всегда своевременной и полноценной терапии.

Л. Чепкий

Литература:
Энциклопедия семейного врача (Ростов-на-Дону, 2000)

Рассказать друзьям в социальных сетях: