Сделал переливание крови. Оздоровиться не оздоровился, но клопов удивил ужасно.

Другие афоризмы


Инфекционно-токсический (бактериемический, септический) шок

Инфекционно-токсический (бактериемический, септический) шок — один из видов шока, при котором пусковым фактором служит инфекция. В сочетании с особой иммунологической и гуморальной реакцией организма она приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.

По частоте инфекционно-токсический шок занимает третье место после травматического и кардиогенного, а по летальности — первое место. По данным В. С. Савельева (1976), смертность при инфекционно-токсическом шоке достигает 40-70%, а по данным А. Г. Рябова (1979), J. Parrillo (1985) — даже 70-90%.

Этиология

Инфекционно-токсический шок может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грамотрицательные бактерии (аэробы и анаэробы) являются причиной инфекционно-токсического шока в 75% случаев, а грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки) — в 25%.

Чаще всего инфекционно-токсический шок возникает при инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекрозе, перитоните, пневмонии, при интенсивной терапии у ослабленных больных. В последние годы особое значение приобретают инфекция дыхательных путей и инфекция при длительной катетеризации сосудов.

При инфекции легких наиболее типично инфицирование золотистым стафилококком и пневмококком; инфекции верхних отделов пищеварительного канала — грамположительными микроорганизмами; инфекции средних и нижних отделов пищеварительного каналаа и мочевых путей — грамотрицательными. При внутрибрюшинных операциях можно заподозрить инфекцию анаэробными бактериями.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока изучен недостаточно. При грамположительных септицемиях организм чаще наводняэтся экзотоксинами, при грамотрицательных — эндотоксинами стенки бактерий. Экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием плазмокининов, которые оказывают гистамино- и серотониноподобное действие. Под влиянием этих веществ возникают вазоплегия и гипотензия, которые усугубляются поражением печени, миокарда.

Практически основной причиной эндотоксического шока являются эндотоксины грамотрицательных бактерий, чаще всего тех форм, которые образуют гладкие колонии. Однако небольшое количество эндотоксинов появляется и в грамотрицательных палочках, образующих шероховатые колонии, а также в некоторых грамотрицательных бактериях.

Г. Л. Ходес (1980) считает, что эндотоксины представляют собой липид-полисахарид-пептидные макромолекулы. Остовом молекулы является полисахарид, к которому присоединяются аминокислоты, жирные кислоты. Эндотоксин вызывает прямо или косвенно различные реакции, влияющие на многие органы и системы макроорганизма. Основной токсической активностью обладает липидный остаток (липид «А»), в то время как влияние полипептидного незначительно. По экспериментальным данным G. L. Hodes и соавторов (1987), около 90% эндотоксина накапливается в печени и селезенке и значительно меньше в эндотелии крупных сосудов и альвеолах легких. Эндотоксин адсорбируется также на поверхности сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов и тромбоцитов.

Клиника

Начальными признаками инфекционно-токсического шока являются: озноб, резкое повышение температуры, снижение артериального давления. Больные несколько эйфоричны, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной, возникают олигурия, угнетение дыхания. У больных, у которых после операции появляется лихорадка на фоне нормоволемии, диагноз эндотоксического шока ставится исключительно редко, чаще эту лихорадку объясняют развитием пневмонии или реакцией на операционную травму; гипотензию связывают с нарастанием температуры и дыхательной недостаточности. Только при возникновении признаков центральной и периферической циркуляторной недостаточности, когда появляются симптомы печеночной и почечной недостаточности, ухудшается легочная вентиляция, нарушается сознание, ставится диагноз эндотоксического шока.

Большинство реакций, вызываемых эндотоксином, характерны для любого воспалительного процесса. Кроме того, эндотоксин вызывает ряд реакций, не связанных с воспалением. Так, он приводит к высвобождению калликреинов из лейкоцитов и вследствие этого к продукции кининов, изменяет действие адреналина и норадреналина на кровеносные сосуды и высвобождает гистамин из лаброцитов. Все эти факторы способствуют развитию артериальной гипотензии, что может привести к летальному исходу. Под влиянием эндотоксина сначала возникает лейкопения, которая затем сменяется лейкоцитозом. Он вызывает двухфазную температурную реакцию, при которой второй пик повышения температуры, по-видимому, связан с высвобождением из лейкоцитов эндогенного пирогена. Под влиянием эндотоксина повреждаются пневмоциты, продуцирующие сурфактант. Это способствует развитию микроателектазов в легких, что сопровождается увеличением венозной примеси и артериальной гипоксемией. Последняя вначале сочетается с гипокапнией, обусловленной гипервентиляцией (респираторная компенсация).

В дальнейшем гипервентиляция сменяется патологическими типами дыхания. Ухудшение газообмена связано также с агрегацией тромбоцитов и лейкоцитов в сосудах легких, что ведет к повышению давления в легочной артерии и может вызвать развитие интерстициального отека легких. Эндотоксин повреждает эндотелий кровеносных сосудов и уменьшает количество циркулирующих в крови тромбоцитов. Последнее особенно выражено при развитии диффузной внутрисосудистой коагуляции, которая сопровождается также уменьшением содержания протромбина, фибриногена и снижением активности V и VIII факторов свертывающей системы крови. Диффузная внутрисосудистая коагуляция может индуцироваться активацией фактора Хегемана (XII) при повреждении эндотоксином эндотелия кровеносных сосудов. R. Forsyth и соавторы (1963) в эксперименте на обезьянах, a R. Wilson и соавторы (1985) у больных установили, что в ранней фазе шока при бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, снижение системного артериального давления возникает вследствие уменьшения резистентности периферических артерий, которое сопровождается повышением венозного тонуса. Одновременно с этим возникают тахикардия и уменьшение сердечного выброса. Причиной падения артериального давления в ранней фазе шока является выделение кининов — наиболее сильных из известных эндогенных вазодилататоров. В поздней фазе шока изменения гемодинамики носят иной характер, чем в ранних. Это — спазм периферических сосудов, повышение общего периферического сопротивления, снижение притока крови к сердцу и значительное уменьшение сердечного выброса. Кинины в это время оказывают косвенное воздействие, вызывая биохимические сдвиги, обусловливающие образование таких мощных вазоактивных веществ, как адреналин, норадреналин, гистамин. В дальнейшем наступает падение сердечной деятельности с выраженной артериальной гипотензией. В развитии последней определенное иное значение имеет действие местных сосудорасширяющих факторов (CO2, брадикинина), которые снимают центральные механизмы вазоконстрикции. Это приводит к застою жидкости в периферическом сосудистом ложе и процесс развития шока становится необратимым.

Лечение

1. При хирургическом сепсисе обязательно удаление или эффективное дренирование септического очага.

2. Не дожидаясь данных бактериологических исследований (посева крови, экссудата, мокроты, мочи и др., определения чувствительности к антибиотикам), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной флоры. При подозрении на стафилококковую инфекцию назначают полусинтетические пенициллины, цефалоридин, сульфаниламидные препараты, производные нитрофуранов, антистафилококковую плазму, при грамотрицательном сепсисе — аминогликозиды (канамицин и гентамицин), цефалоспорины третьего поколения (клофаран), а при анаэробном — метраджил.

При развитии шоковой реакции Яриша — Герцгейлера, вызываний гибелью бактерий и массивным поступлением в кровь эндотоксинов, введение этих препаратов не следует прекращать. Реакцию купируют назначением дополнительных доз глюкокортикоидов, а в более тяжелых случаях — адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина до нормализации гемодинамики).

3. Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии производят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.

4. При выраженной гипотензии назначают большие дозы глюкокортикоидов (до 30-40 мг/кг по гидрокортизону).

5. Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание объема циркулирующей крови.

Чрезмерно интенсивная и длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, возбуждая нервную и эндокринную системы организма. Стимуляция симпатико-адреналовой системы и гиперкатехоламинемия вызывают артериолоспазм, усиление метаболизма.

Нарушения микроциркуляции при отсутствии лечения усугубляются, и через некоторое время шоковый процесс из стадии компенсации переходит в стадию декомпенсации. Происходит глубокое повреждение клеток (их гибель). При повреждении жизненно важных органов шок становится необратимым. Практически считается, что момент необратимости шока наступает тогда, когда больной умирает. Заранее определить необратимость шокового состояния невозможно, поэтому необходимо максимально использовать все терапевтические возможности для выведения больного из этого состояния.

Диагностика и клиника

Диагноз шока устанавливают на основании клинической картины. При осмотре больного обращает на себя внимание бледность, кожа на ощупь холодная, влажная. Поведение обычно неадекватное: больной или возбужден, или чрезмерно спокоен, несмотря на тяжелое состояние. Пульс частый, мягкий, артериальное давление и пульсовое артериальное давление снижено. Эти симптомы при учете анамнеза являются показанием к применению срочных противошоковых мероприятий. Уточнение диагноза должно проводиться параллельно с осуществляемой терапией. Борьба с шоком — экстренная задача, так как процесс быстро прогрессирует, а терапевтические возможности быстро иссякают. Снижение систолического давления — важный, но нередко поздний признак шока.

В результате компенсаторных реакций даже при уменьшении объема циркулирующей крови на 15—25% и минутного объема сердца на 50% артериальное давление остается в пределах нормы. В таких случаях необходимо ориентироваться по другим клиническим симптомам: бледность, холодная, влажная кожа, тахикардия, олигурия. Уровень артериального давления имеет значение лишь при динамическом наблюдении за больным.

На догоспитальном этапе врач «Скорой помощи» должен основываться на данных элементарного обследования больного.

Рационально разделение шока на фазы — эректильную и торпидную. В последней выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативен шоковый индекс Альдговера — отношение частоты пульса к величине систолического артериального давления.

При шоке I степени тяжести сознание сохранено, кожа бледная, дыхание учащено, умеренная тахикардия, снижение систолического артериального давления до 100—90 мм рт. ст. Индекс Альдговера составляет около 0,8. Приблизительная величина кровопотери при этом обычно не превышает 1 л.

При шоке II степени тяжести больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная, дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия до 130 в 1 мин, систолическое артериальное давление 85-70 мм рт. ст., индекс Альдговера 1—2, приблизительная величии кровопотери около 2 л.

При шоке III степени тяжести сознание угнетено, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 140 в 1 мин, систолическое артериальное давление не превышает 70 мм рт. ст., индекс Альдговера 2 и выше, приблизительная кровопотеря около 3 л.

При шоке IV степени тяжести (кровопотеря свыше 3 л) состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание поверхностное, сначала ритмическое, затем аритмичное, кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта липким потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.

Лечение

Схема терапии геморрагического и травматического шока:

1. Срочная остановка кровотечения: давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на открытый кровоточащий сосуд, возвышенное положение нижних конечностей.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности ингаляцией кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний — вспомогательная или искусственная вентиляция легких.

3. Пункция или катетеризация вены и струйная инфузия полиглюкина, реополиглюкина, желатиноля, альбумина или протеина.

4. Устранение болевого синдрома внутривенным введением анальгезирующих препаратов. Внутримышечное или подкожное введение этих средств, как и других лекарственных препаратов, менее эффективно, так как при нарушениях гемодинамики они плохо всасываются, и эффект их действия непредсказуем. Используют ненаркотические и наркотические аналгезирующие препараты (1—2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, ) 4 мл 50% раствора анальгина). Первоначальная доза наркотических аналгезирующих средств у ослабленных больных должна быть уменьшена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при их внутривенном введении. Для уменьшения побочных эффектов и усиления действия аналгезирующих средств целесообразно сочетать их с седативными (5—10 мг сибазона), антигистаминными (10— 20 мг супрастина, димедрола) препаратами, натрия оксибутиратом (20—40 мг/кг). Следует считать правилом, что внутривенное введение наркотических аналгезирующих препаратов оправдано только тогда, когда врач имеет техническую возможность и владеет навыками восстановления проходимости дыхательных путей, проведения вспомогательной и искусственной вентиляции легких.

Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного. Целесообразно использовать различные транспортные шины.

В случаях наличия у пострадавших открытых или закрытых переломов трубчатых костей без массивного размозжения мягких тканей следует провести анестезию места перелома.

5. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используются большие дозы глюкокортикоидов (гидрокортизон 1000—15000 мг, преднизолон 200—300 мг, дексаметазон 30—40 мг). Они оказывают α-адреноблокирующее действие, уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.

Препараты, вызывающие сужение периферических сосудов (норадреналина гидротартрат, мезатон, эфедрин, новодрин), применяют только при отсутствии эффекта в терминальных фазах шока после восполнения объема циркулирующей крови. Более обоснованно назначение дофамина, который в микродозах 2 мкг/(кг • мин) расширяет почечные, коронарные, мезентериальные, мозговые сосуды, увеличивает сократимость миокарда и нормализует диурез. Диуретическое действие дофамина обусловлено не только улучшением перфузии почек, но и натрийурическим эффектом, синергичным с фуросемидом. Необходимо предостеречь от быстрого введения дофамина, так как в этих случаях он вызывает спазм сосудов.

6. Учет почасового диуреза является при шоке обязательным мероприятием, так как олиго- и анурия представляет собой ранний достоверный признак шока, а восстановление диуреза (30— 50 мл/ч) свидетельствует о восстановлении органного кровотока. Для улучшения диуреза в случаях низкого центрального венозного давления используют маннит или Д-сорбитол (20% растворы 0,5—1 г/кг), после восполнения объема циркулирующей крови — фуросемид (1 мг/кг).

7. При геморрагическом и травматическом шоке возможно возникновение тяжелой острой дыхательной недостаточности, обусловленной развитием «шокового легкого» и ДВС-синдромом. При этом необходимо проводить их профилактику и лечение.

8. Обязательным мероприятием является согревание больного всеми доступными средствами и приемами.

Л. Чепкий

Литература:
Энциклопедия семейного врача (Ростов-на-Дону, 2000)

Рассказать друзьям в социальных сетях: